Síndrome da Dilatação-Vólvulo Gástrica em Cães: Fisiopatologia Hemodinâmica do Choque Obstrutivo e Protocolo de Estabilização em UTI

A Síndrome da Dilatação-Vólvulo Gástrica (DVG) representa uma das emergências cirúrgicas e metabólicas mais críticas na rotina de pequenos animais. Caracterizada pela distensão rápida do estômago por gás, fluido ou digesta, seguida pela rotação do órgão ao longo de seu eixo mesentérico, a DVG engatilha uma cascata de colapso cardiovascular. A torção gástrica oclui mecanicamente o fluxo sanguíneo local e sistêmico, levando à isquemia tecidual generalizada, necrose da parede gástrica e choque obstrutivo profundo. A intervenção imediata, baseada na descompressão gástrica precoce e na ressuscitação volêmica agressiva, é o único caminho para reverter as taxas de mortalidade severas associadas a essa patologia.

1. Fisiopatologia Hemodinâmica e a Isquemia de Reperfusão

A rotação do estômago distendido compromete gravemente a homeostase circulatória devido ao aprisionamento de grandes volumes sanguíneos na cavidade abdominal. O aumento drástico da pressão intra-abdominal exerce um impacto imediato nos grandes vasos retroperitoneais, alterando a perfusão sistêmica através de mecanismos sequenciais:

• Compressão Vascular e Choque Obstrutivo: O estômago rotacionado comprime diretamente a veia cava caudal e a veia porta, interrompendo o retorno venoso ao coração. Essa redução drástica na pré-carga resulta em queda imediata do débito cardíaco, hipotensão severa e anóxia tecidual generalizada.

• Isquemia Esplênica e Gástrica: A torção dos vasos gástricos curtos e da artéria esplênica corta o suprimento arterial, levando à hipóxia isquêmica do baço e da grande curvatura gástrica, o que favorece a translocação bacteriana e a liberação de endotoxinas.

• Lesão por Reperfusão: Quando o estômago é distorcido, o retorno súbito do oxigênio ao tecido isquêmico gera uma produção maciça de espécies reativas de oxigênio (radicais livres). Esse fenômeno danifica as membranas celulares, perpetua a arritmia cardíaca e ativa o fator de necrose tumoral, engatilhando a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS).

2. Biomarcadores Prognósticos e Avaliação Eletrocardiográfica

O manejo clínico na admissão exige a identificação imediata do grau de necrose gástrica e o monitoramento das disfunções elétricas secundárias à hipóxia miocárdica. A integração de exames laboratoriais rápidos e a monitorização da atividade elétrica cardíaca guiam a agressividade do suporte terapêutico:

• Lactato Sérico Inicial e Seriamento: Níveis de lactato plasmático superiores a 6.0 mmol/L no momento da triagem correlacionam-se com a presença de necrose gástrica extensa e apresentam valor prognóstico reservado. Mais importante que o valor inicial é a redução de pelo menos 50% nos níveis após a fluidoterapia, o que indica sucesso na reperfusão tecidual.

• Eletrocardiografia Contínua (ECG): Arritmias ventriculares, especialmente a Taquicardia Ventricular (TV) e os Complexos Ventriculares Prematuros (CVPs), surgem em até 40% dos pacientes, geralmente de 12 a 24 horas após o insulto inicial. São causadas por isquemia miocárdica induzida por fatores de depressão miocárdica (MDF) e hipocalemia.

• Mensuração de Troponina I Cardíaca: O aumento persistente deste biomarcador nas primeiras horas de internamento confirma o dano celular miocárdico, servindo de guia para a necessidade de infusões antiarrítmicas contínuas.

3. Protocolo de Emergência e Descompressão Gástrica Prática

O sucesso na estabilização do paciente com DVG depende da execução paralela de duas condutas: ressuscitação volêmica agressiva e descompressão do compartimento gástrico. O restabelecimento do diâmetro gástrico fisiológico deve ocorrer o mais rápido possível para cessar a compressão vascular, seguindo etapas terapêuticas rígidas:

• Ressuscitação Volêmica de Choque: Antes ou simultaneamente à descompressão, estabelece-se dois acessos venosos periféricos de grosso calibre nos membros anteriores (veias cefálicas ou jugulares). Institui-se a administração de soluções cristaloides balanceadas em bolus de 60 a 90 mL/kg para cães, frequentemente associada ao uso de salina hipertônica a 7,5% (4 a 5 mL/kg) para expansão volêmica rápida.

• Trocarização Gástrica Transabdominal: Caso a passagem da sonda orogástrica seja impedida pela torção do cárdia, realiza-se a descompressão imediata por agulha. Com o animal em estação ou decúbito lateral esquerdo, insere-se um cateter de grosso calibre (14G ou 16G) no ponto de maior timpanismo na parede abdominal lateral direita, permitindo a saída rápida dos gases.

• Sondagem Orogástrica Atraumática: Após o alívio inicial por trocarização, tenta-se a passagem de uma sonda lubrificada de diâmetro largo, medindo-se previamente a distância do focinho até a última costela. O esvaziamento completo e a lavagem gástrica com água morna removem os resíduos fágicos que perpetuam a fermentação.

4. Abordagem Analgésica, Antiarrítmica e Cuidados Pós-Operatórios

O plano terapêutico estende-se para o controle da dor visceral profunda e a estabilização do ritmo cardíaco no período crítico de pós-operatório. A manutenção do equilíbrio hemodinâmico e a barreira mucosa intestinal dependem de suporte farmacológico contínuo e monitoramento na UTI:

• Analgesia por Opioides Puros: O controle da dor severa é feito com agonistas mu puros, como a metadona (0.2 a 0.4 mg/kg IV ou IM a cada 4 horas) ou o fentanil em infusão contínua. Evita-se o uso de morfina devido ao risco de liberação de histamina e hipotensão associada.

• Terapia Antiarrítmica com Lidocaína: A intervenção com lidocaína é indicada quando a taquicardia ventricular for sustentada, a frequência cardíaca ultrapassar 180 bpm ou houver instabilidade hemodinâmica. Administra-se um bolus de 2.0 mg/kg IV lento, seguido de infusão contínua (CRI) na taxa de 50 a 75 g/kg/min.

• Antibioticoterapia de Amplo Espectro: Devido ao alto risco de translocação bacteriana pela parede gástrica isquêmica, institui-se a associação de ampicilina com sulbactam (30 mg/kg IV a cada 8 horas) e metronidazol (10 a 15 mg/kg IV a cada 12 horas), prevenindo quadros de sepse de origem gastrintestinal.

Referências Bibliográficas

• SHARP, C. R. et al. Evaluation of plasma lactate clearance as a predictor of gastric necrosis and survival in dogs with gastric dilation-volvulus (2023-2025). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, v. 34, n. 2, p. 145-154, 2024.

• BRUCKER, M. A. et al. Ventricular arrhythmias and myocardial injury biomarkers in canine gastric dilation-volvulus syndrome. Journal of Small Animal Practice, v. 66, p. 92-101, 2025.

• RODRIGUES, L. F. et al. Advanced intensive care architectures and reperfusion injury mitigation strategies in acute abdominal emergencies of companion animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 56, n. 1, p. 77-89, 2026.

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Autor: Redação Cursos VET BR

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