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Introdução

A Cetoacidose Diabética (CAD) representa o extremo descompensado do Diabetes Mellitus, configurando-se como uma emergência médica de altíssima mortalidade se não for reconhecida e tratada nas suas primeiras horas. Essa síndrome complexa é desencadeada pela deficiência absoluta ou relativa de insulina, invariavelmente associada a um aumento dos hormônios contra reguladores (como cortisol, glucagon e epinefrina), muitas vezes induzidos por uma doença concomitante oculta (como pancreatite, infecções do trato urinário ou piometra). O manejo da CAD exige do clínico muito mais do que simplesmente "baixar a glicemia"; trata-se de um delicado equilíbrio de fluidoterapia, correção eletrolítica e insulinoterapia contínua.

1. Fisiopatologia e o Alerta do Diagnóstico

Sem insulina, a glicose não entra nas células, gerando um estado de "inanição celular" em meio à hiperglicemia severa. Para obter energia, o fígado oxida ácidos graxos em larga escala, produzindo corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona). A acumulação desses ácidos fortes no sangue supera a capacidade tampão do organismo, resultando em acidose metabólica severa. O paciente com CAD frequentemente chega ao plantão prostrado, desidratado, anoréxico, com respiração de Kussmaul (profunda e rápida para compensar a acidose) e hálito cetônico. O diagnóstico laboratorial baseia-se na tríade: hiperglicemia (> 250 mg/dL), glicosúria com cetonúria (ou cetonemia capilar elevada) e acidose metabólica no hemograma/hemogasometria.

2. O Primeiro Pilar: A Fluidoterapia Agressiva (Antes da Insulina)

Um erro fatal no manejo da CAD é a administração imediata de insulina na triagem. O primeiro pilar terapêutico é exclusivamente a correção da desidratação e da hipovolemia. O uso de cristalóides isotônicos (como Ringer Lactato ou NaCl 0,9%) durante as primeiras 2 a 4 horas aumenta a perfusão renal, reduz a glicemia por hemodiluição, facilita a excreção de corpos cetônicos e melhora o débito cardíaco. A administração prematura de insulina em um paciente desidratado empurra a glicose e a água livre rapidamente para o espaço intracelular, precipitando um choque hipovolêmico fatal ou edema cerebral.

3. O Fantasma da Hipocalemia e Hipofosfatemia

Durante a acidose, o potássio intracelular migra para o sangue. Portanto, o exame de sangue inicial pode mostrar um potássio sérico normal ou até alto, mascarando uma depleção corporal total severa. Ao iniciar a fluidoterapia e, posteriormente, a insulina, o potássio retorna rapidamente para dentro das células. A falha em suplementar cloreto de potássio (KCl) no fluido intravenoso precocemente resulta em hipocalemia profunda, levando a fraqueza muscular severa (ventroflexão de pescoço em gatos) e arritmias cardíacas refratárias. Da mesma forma, o fósforo deve ser monitorado de perto, pois a hipofosfatemia severa pode causar hemólise intravascular aguda.

4. Insulinoterapia: Infusão Contínua (CRI) vs. Protocolo Intramuscular

Apenas após a correção da hipovolemia e o início da reposição de potássio, a insulina deve ser introduzida. O objetivo não é normalizar a glicemia rapidamente, mas sim reverter a cetogênese a uma taxa segura. O padrão-ouro em UTIs veterinárias é o uso de Insulina Regular via Infusão Contínua (CRI) em bomba de seringa, permitindo ajustes dinâmicos com base em medições glicêmicas horárias. Quando a bomba não está disponível, o protocolo de aplicações intramusculares horárias de insulina regular de ação rápida é uma alternativa viável e segura.

Prepare-se para Salvar Vidas na UTI

Gerenciar a cetoacidose diabética é um teste definitivo da habilidade do médico-veterinário em fisiologia, farmacologia e terapia intensiva. Decisões erradas de fluidos e eletrólitos nas primeiras horas custam a vida do paciente.

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Referências

ALVES, M. P.; SOUZA, R. L. Electrolyte Derangements in Diabetic Ketoacidosis: Pathophysiology and Intravenous Supplementation Protocols in Small Animals. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, v. 40, n. 2, p. 115-132, 2025.

COSTA, T. N. et al. Continuous Rate Infusion Versus Intermittent Intramuscular Administration of Regular Insulin in the Management of Canine Diabetic Ketoacidosis. Veterinary Internal Medicine Journal, v. 55, n. 3, p. 305-318, 2026.

LIMA, F. C. Identification and Management of Concurrent Hidden Diseases in Feline Diabetic Ketoacidosis: A Retrospective Study. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 28, n. 4, p. 410-425, 2025.

MENDES, C. R. Hemodynamic Stabilization and Fluid Therapy Strategies in the First 6 Hours of Severe Endocrine Emergencies. Veterinary Intensive Care Medicine, v. 56, n. 1, p. 89-104, 2026.

Autor: Redação Cursos VET BR

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